Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ir viens no pieredzējušākajiem nikotīnamīda ribosīda tablešu ražotājiem un piegādātājiem Ķīnā. Laipni lūdzam vairumtirdzniecībā augstas kvalitātes nikotīnamīda ribosīda tablešu pārdošanai šeit no mūsu rūpnīcas. Ir pieejams labs serviss un saprātīga cena.
Nikotīnamīda ribosīda tabletesir uztura bagātinātājs, kas galvenokārt sastāv no nikotīnamīda ribosīda (NR), kura mērķis ir palielināt nikotīnamīda adenīna dinukleotīda (NAD+) līmeni organismā, papildinot NR, tādējādi radot dažādus iespējamos ieguvumus veselībai. Tas tiek pārveidots par NAD+, izmantojot virkni bioķīmisku reakciju organismā, un NAD+ ir galvenais koenzīms šūnu enerģijas metabolismam (piemēram, trikarbonskābes cikls, oksidatīvā fosforilēšana) un DNS atjaunošanai. Pieaugot vecumam, NAD+ līmenis dabiski samazinās, un papildināšana ar NR var palīdzēt atjaunot to līmeni. Tas var piedalīties mitohondriju funkcijā, NR papildināšana var palīdzēt uzlabot enerģijas ražošanas efektivitāti, mazināt nogurumu un uzlabot fizisko slodzi.
Tajā pašā laikā mūsu uzņēmums nodrošina ne tikai tīrus pulverus, bet arī tabletes un injekcijas. Ja nepieciešams, lūdzu, sazinieties ar mums jebkurā laikā.
Mūsu produktu forma
Nikotīnamīda ribosīda hlorīda COA
Pierobežas mehānismi, kas regulē šūnu nāves režīmus
Galvenais regulējošais mērķis: šūnu NAD⁺ homeostāzes veicināšana
Nikotinamīda ribosīds (NR) ir specifisks nikotīnamīda adenīna dinukleotīda (NAD⁺) prekursors, kas ir būtisks koenzīms cilvēkiem. Salīdzinot ar parastajiem prekursoriem, piemēram, niacīnu un nikotīnamīdu, NR nav nepieciešama sarežģīta vielmaiņas transformācija; to var tieši uzņemt un izmantot šūnas, lai efektīvi paaugstinātu intracelulārās NAD⁺ rezerves. Kā galvenā molekula, kas regulē šūnu enerģijas metabolismu un signālu pārraidi, traucēta NAD⁺ homeostāze ir galvenais šūnu novirzes, audu bojājumu un vielmaiņas traucējumu izraisītājs.
Fizioloģiskos apstākļos šūnu NAD⁺ līmenis uztur dinamisku līdzsvaru, lai atbalstītu normālu DNS atjaunošanos, mitohondriju darbību un redoksreakcijas. Patoloģiskie stimuli, tostarp oksidatīvais stress, lipīdu uzkrāšanās un zāļu toksicitāte, paātrina NAD⁺ noārdīšanos, izraisot intracelulāru NAD⁺ izsīkumu un pēc tam sāk normālu šūnu nāves programmu.Nikotīnamīda ribosīda tabletesnokļūst sistēmiskajā cirkulācijā, absorbējoties zarnās, un galvenokārt uzkrājas audos ar augstu{0}}vielmaiņas līmeni, piemēram, aknās, nierēs un miokardā. Tas uztur NAD⁺ papildināšanu, pārveido šūnu mikrovides homeostāzi un modulē vairākus ieprogrammētus šūnu nāves ceļus augšpuses līmenī. NR ir visprogresīvākā -pētniecības vieta šūnu likteņa regulēšanas jomā.
Molekulārie mehānismi mērķtiecīgai ferroptozes inhibīcijai
Ferroptoze ir jauna ieprogrammētas šūnu nāves forma, ko izraisa dzelzs jonu atkarība un lipīdu peroksīda uzkrāšanās. Atšķirībā no apoptozes un nekrozes, tas darbojas kā centrālais patoloģisks mehānisms, kas ir pamatā vielmaiņas orgānu bojājumiem un oksidatīvā stresa bojājumiem, un kalpo kā galvenais robežceļš, caur kuru NR regulē šūnu nāvi. Nesenie progresīvie pētījumi apstiprina, ka NR vispusīgi nomāc ferroptozi, izmantojot NAD⁺-atkarīgas signalizācijas kaskādes, lai atvieglotu vairāku-orgānu bojājumus.
Ķīmijterapijas toksicitātes modeļos doksorubicīns izraisa dzelzs pārslodzi aknu un nieru šūnās, aktivizē lipīdu peroksidācijas ķēdes reakcijas un provocē smagus ferroptotiskus bojājumus. NR pirmapstrāde ievērojami paaugstina intracelulāro NAD⁺ koncentrāciju un aktivizē SIRT3 mediēto mitohondriju ceļu. No vienas puses, NR pārregulē glutationa peroksidāzes 4 (GPX4) ekspresiju un aktivitāti. Kā būtisks ferroptozes nomācējs GPX4 tieši noārda intracelulāros lipīdu peroksīdus un bloķē oksidatīvo bojājumu kaskādes.
No otras puses, NR modulē ferroportīna ekspresiju, lai samazinātu intracelulāro brīvā dzelzs uzkrāšanos un samazinātu ferroptozes ierosināšanai nepieciešamo galveno substrātu koncentrāciju. Tikmēr NR ierobežo pārmērīgu reaktīvo skābekļa sugu (ROS) veidošanos, mazina mitohondriju membrānas bojājumus, uztur šūnu redoksu līdzsvaru un efektīvi aptur ferroptozes -mediētu šūnu nekrozi un iekaisuma audu bojājumus.
Mehānismi, kas regulē līdzsvaru starp apoptozi un autofagiju
Nelīdzsvarota apoptoze un autofagija ir ievērojamas hronisku vielmaiņas slimību un ar novecošanu saistītu traucējumu patoloģiskas pazīmes.
NR precīzi noregulē šo divu šūnu nāves veidu dinamisko līdzsvaru, izmantojot NAD⁺-SIRT1 signalizācijas asi, lai radītu citoprotektīvu efektu. Patoloģiskā stresa apstākļos apoptotiskais ceļš kļūst pārmērīgi aktivizēts, ko papildina paaugstināta pro-apoptotisko proteīnu Bax un Caspase-3 ekspresija, kā rezultātā tiek pārmērīgi zaudētas funkcionālās šūnas. NR papildināšana aktivizē SIRT1 dezacetilāzi, selektīvi inhibē galveno apoptotisko mediatoru acetilācijas modifikāciju un samazina apoptotisko gēnu ekspresijas programmas saglabāšanu, samazina proapoptotisko gēnu ekspresiju. audu funkcija.
Vienlaikus NR mēreni aktivizē citoprotektīvo autofagiju. Pārregulējot PGC-1 -mediēto mitohondriju bioģenēzi, tas atvieglo selektīvu traucētu mitohondriju autofagisko klīrensu un mazina uzkrāto bojāto organellu izraisīto citotoksicitāti. Proti, NR veic divvirzienu specifisku regulējumu pār autofagiju, izvairoties no autofagiskās šūnu nāves, ko izraisa pārmērīga autofagijas aktivizēšana. Galu galā tas panāk precīzu modulāciju: kavē kaitīgu apoptozi, vienlaikus aktivizējot aizsargājošu autofagiju, saglabājot dinamisku līdzsvaru starp šūnu izdzīvošanu un bojājumu atjaunošanos.
Iekaisuma piroptozes ceļa blokāde
Piroptoze attiecas uz iekaisuma{0}}mediētu programmētu šūnu nāvi, ko raksturo šūnu membrānas plīsums un masīva iekaisuma citokīnu izdalīšanās. Tas ir galvenais hroniska audu iekaisuma izraisītājs, ko izraisa vielmaiņas disfunkcija. Jaunākie pētījumi atklāj, ka NR nomāc piroptozes aktivāciju, modulējot TLR4-NF-κB ceļu.
Pārmērīga lipīdu nogulsnēšanās un oksidatīvais stress aktivizē TLR4 receptorus, iedarbina NF-κB iekaisuma signālu kaskādi, izraisa ar piroptozi-saistītā proteīna Gasdermin D aktivāciju un izraisa piroptozi līdzās iekaisuma vētrām. Paaugstinot NAD⁺ līmeni, PA1RP {NR{6}stabilizējas}. TLR4-NF-κB ass ierobežo iekaisuma faktoru IL-6 un TNF- sekrēciju un bloķē piroptozes ierosināšanu. Šis mehānisms identificē jaunu NR terapeitisko mērķi vielmaiņas iekaisuma traucējumos, nodrošinot jaunu teorētisku atbalstu intervencēm pret ar aptaukošanos saistītu nefropātiju, bezalkoholisku taukainu aknu slimību un ar to saistītiem stāvokļiem.
Metabolisma remodelēšanas mehānisms, kas regulē lipīdu anabolismu un katabolismu
Lipīdu metabolisma traucējumi ir lipotoksisku bojājumu galvenais cēlonis, kas izpaužas kā pastiprināta lipoģenēze un taukskābju oksidācijas traucējumi, izraisot patoloģisku triglicerīdu un piesātināto taukskābju uzkrāšanos hepatocītos, nieru kanāliņu šūnās un kardiomiocītos.Nikotīnamīda ribosīda tabletespārveido šūnu lipīdu metabolismu, izmantojot NAD⁺-atkarīgos ceļus, mainot lipīdu homeostāzi no "sintētiskās uzkrāšanās" uz "katabolisko patēriņu".
NR aktivizē SIRT1/PGC-1 signālu asi, paaugstina mitohondriju taukskābju oksidācijas galveno enzīmu regulēšanu, veicina garo-ķēžu piesātināto taukskābju oksidatīvo sadalīšanos un samazina intracelulāro lipīdu uzkrāšanos. Tikmēr NR ievērojami kavē mTORC1, galvenā lipoģenēzes regulatora, patoloģisku aktivāciju, nomāc taukskābju sintāzes un acetil-CoA karboksilāzes aktivitāti un samazina endogēno lipīdu sintēzi. Ar augstu-tauku diētu izraisītos vielmaiņas modeļos NR iejaukšanās ievērojami samazina toksisko lipīdu, tostarp triglicerīdu un palmitīnskābes, daudzumu audos, mazina šūnu vielmaiņas apstāšanos, ko izraisa pārmērīga lipīdu nogulsnēšanās, un uzlabo šūnu enerģijas vielmaiņas efektivitāti.
Palmitāta{0}}mediētu hepatocelulāro lipotoksisko traumu mērķtiecīga mazināšana
Piesātināto taukskābju palmitāts ir primārais lipotoksisks mediators. Tā pārmērīgā uzkrāšanās izraisa hepatocelulāro vielmaiņas traucējumus, oksidatīvo stresu un šūnu nāvi, kas ir galvenais bezalkoholisko tauku aknu slimības cēlonis. Jaunākie pētījumi apstiprina, ka NR specifiski inhibē palmitāta -izraisītu lipotoksicitāti, izmantojot PARP-1/mTORC1-p300 ceļu. Pārmērīga palmitāta iedarbība būtiski samazina PARP-1 hepatocelulāro ekspresiju un nomāc tā fermentatīvo aktivitāti, kas vēl vairāk aktivizē mTORC1-p300 šūnu bojājumus un lipotuīdus.
NR papildināšana novērš palmitāta{0}}mediēto PARP-1 inhibīciju, palielinot intracelulārās NAD⁺ rezerves un atjauno normālu PARP-1 funkciju. Aktivizētais PARP-1 efektīvi kavē mTORC1 novirzes signālu pārraidi, mazina traucētu no p300 atkarīgo olbaltumvielu acetilēšanu, samazina lipotoksisku uzkrāšanos, samazina laktātdehidrogenāzes izdalīšanās ātrumu hepatocītos un ievērojami atvieglo lipotoksisku šūnu bojājumus un nāvi. Šis mehānisms precizē galveno saikni starp NAD⁺ homeostāzi un lipotoksicitātes regulēšanu un pabeidz NR iejaukšanās molekulāro pamatu metabolisma aknu slimībām.
Organellu funkcijas uzlabošana pret lipotoksisku stresu
Lipotoksicitāte izraisa mitohondriju disfunkciju un endoplazmatiskā tīkla (ER) stresu, veidojot apburto ciklu: lipīdu uzkrāšanās → organellu bojājumi → vielmaiņas traucējumi, kas pasliktina šūnu bojājumus. NR aizsargā organellu darbību vairākos veidos, lai pārtrauktu šo lipotoksisko ciklu. Mitohondriju līmenī NR aktivizē SIRT3-atkarīgo mitohondriju antioksidantu sistēmu, ierobežo lipotoksicitātes- izraisīto pārmērīgo ROS veidošanos, stabilizē mitohondriju membrānas potenciālu, nodrošina regulāru ATP sintēzi un strukturālo lipīdu sintēzi, kā arī atjauno mitohondriju strukturālo stresu.
ER līmenī NR mazina lipīdu pārslodzes-izraisīto ER stresu, samazina paraksta ER stresa proteīnu ekspresiju un samazina stresa-mediēto apoptozi. Turklāt NR modulē lipīdu transportētāja CD36 ekspresiju, lai ierobežotu pārmērīgu brīvo taukskābju uzņemšanu šūnās, samazinot lipotoksiskā substrāta uzkrāšanos avotā un visaptveroši uzlabojot šūnu toleranci pret lipīdu stresu.
Metaboliskā iekaisuma kavēšana, lai bloķētu progresējošus lipotoksiskus bojājumus
Lipotoksisks ievainojums izraisa hronisku zemas{0} pakāpes iekaisumu, un iekaisuma reakcijas savukārt pasliktina lipīdu vielmaiņas traucējumus, radot apburto loku, kas veicina progresēšanu no vienkāršas lipīdu nogulsnēšanās līdz steatohepatītam, nieru bojājumiem un miokarda bojājumiem. NR pārtrauc šo patoloģisko kaskādi, izmantojot NAD⁺-atkarīgos pretiekaisuma-mehānismus. Tas nomāc TLR4-NF-κB iekaisuma ceļu, samazina lipotoksicitātes stimulētu citokīnu izdalīšanos un mazina lokālu iekaisuma infiltrāciju audos.
Vienlaikus NR regulē makrofāgu polarizāciju, inhibē pro-iekaisuma makrofāgu aktivāciju, atvieglo pretiekaisuma mikrovides veidošanos un atvieglo hronisku lipotoksisku iekaisuma bojājumu. Aptaukošanās -inducētās hroniskās nefropātijas modeļos NR iejaukšanās ievērojami uzlabo nieru lipīdu nogulsnēšanos un iekaisuma bojājumus un saglabā nieru darbību, apstiprinot tās spēju panākt ilgstošu -lipotoksisku bojājumu nomākšanu, mērķējot uz šķērsrunu starp lipīdu metabolismu un iekaisumu.
Adjuvanta iejaukšanās tīklenes deģeneratīvas traumas gadījumā
Tīklenes traucējumu jomā,nikotīnamīda ribosīda tabletesvar mērķtiecīgi uzlabot vielmaiņas traucējumus tīklenes pigmenta epitēlija šūnās, nomākt lipīdu peroksidāciju un iekaisuma bojājumus, kā arī atvieglot tīklenes oksidatīvos bojājumus, ko izraisa zilās gaismas iedarbība un novecošanās. Aktivizējot SIRT saimes antioksidantu ceļus, NR novērš intraokulāro reaktīvo skābekļa sugu (ROS) pārpalikumu, stabilizē normālu tīklenes šūnu vielmaiņas funkciju un samazina šūnu bojāeju, nodrošinot potenciālu intervences vērtību pret ar vecumu saistītām tīklenes deģeneratīvām slimībām.
Turklāt NR uzlabo acu mikrocirkulāciju un mazina hronisku zemas pakāpes iekaisumu acu audos, mazinot tādus simptomus kā sausas acis un redzes noguruma izraisīta neskaidra redze. Tas nodrošina divkāršu acu aizsardzības un bojājumu labošanas efektu, kas ir jauns, daudzsološs līdzeklis oftalmoloģiskās veselības aprūpei un adjuvantam fundus traucējumu ārstēšanai.
Glaukomas profilakse un kontrole un redzes nerva aizsardzība
Produkts spēj regulēt NAD⁺ homeostāzi, kā arī antioksidanta un pretiekaisuma īpašības, tādēļ produkts ir kļuvis par visprogresīvāko pētījumu mērķi acu vielmaiņas slimību iejaukšanās jomā, un galvenās pielietošanas iespējas ir vērstas uz glaukomas profilaksi un ārstēšanu. Klīniskie un preklīniskie pētījumi ir apstiprinājuši, ka NR var paaugstināt NAD⁺ līmeni intraokulārajos audos, labot mitohondriju bojājumus trabekulārās tīkla šūnās, samazināt patoloģisku ārpusšūnu matricas nogulsnēšanos, uzlabot ūdens šķidruma aizplūšanu un efektīvi mazināt patoloģisku intraokulārā spiediena paaugstināšanos, ko izraisa steroīdu {{3} okulārās hipertenzijas.
Tikmēr NR nomāc acu oksidatīvo stresu un iekaisuma reakcijas, samazina ferroptozes un apoptozes biežumu tīklenes neironos un aizkavē deģeneratīvu redzes nerva bojājumu, ko izraisa augsts intraokulārais spiediens. Ilgstoša -perorāla NR lietošana var ievērojami samazināt progresēšanas risku no okulāras hipertensijas līdz primārai atvērta-leņķa glaukomai. Tas novērš tradicionālo intraokulāro spiedienu{4}}pazeminošo līdzekļu trūkumu, kam nav optiski neiroprotektīvas iedarbības, panākot dubultu iejaukšanos, apvienojot acs iekšējā spiediena samazināšanu un neiroprotezēšanu.
Ķīmiskās sintēzes pamatā ir divpakāpju sintēzes ceļš, kurā kā primārās izejvielas tiek izmantots augstas-tīrības pakāpes nikotīnamīds un pilnībā aizsargāti ribozes atvasinājumi, kā arī viegli reakcijas apstākļi un augsta produkta selektivitāte.
Pirmais solis ir kondensācijas . 1-hlor-2,3,5-tri-O-benzoil- -D-riboze, kas kalpo kā ribozila donors, un trimetilsililtrifluormetānsulfonāts (TMSOTf) darbojas kā kondensācijas katalizators. nikotīnamīds bezūdens inertos organiskos šķīdinātājos. Steriskais šķērslis no aizsarggrupām virza selektīvu -konfigurēta starpprodukta veidošanos, efektīvi izvairoties no -anomēra blakusproduktiem un garantējot produkta stereoķīmisko tīrību.
Otrais solis ietver aizsardzības atdalīšanu un attīrīšanu. Kondensētais starpprodukts tiek izšķīdināts metanolā, un amonolīze notiek zemas -temperatūras sārmainos apstākļos, lai vienlaikus noņemtu benzoilgrupas un veiktu estera amidēšanu.
Reakcijas temperatūra tiek uzturēta aptuveni 0 grādos ar reakcijas ilgumu 15–18 stundas, lai maksimāli saglabātu produkta aktivitāti. Kad reakcija ir pabeigta, tiek veikta vakuumkoncentrēšana, pārkristalizācija un reversās -fāzes kolonnas hromatogrāfija, lai likvidētu atlikušos izejmateriālus un blakusproduktus, iegūstot galīgo -nikotīnamīda ribosīdu vai vienādu tīrības pakāpi 9. lielo ribosīdu 9.
FAQ
Kāpēc lieto nikotīnamīda ribosīdu?
+
-
Autorspaaugstinot NAD+ līmeni, NR var palīdzēt novērst dažus no galvenajiem novecošanas virzītājspēkiem un atbalstīt visa ķermeņa vitalitāti. Atbalsta veselīgu novecošanos: mums novecojot, NAD+ līmenis dabiski samazinās audos, piemēram, smadzenēs, ādā un muskuļos.
Kas ir labāks, nikotīnamīda ribosīds vai NAD+?
+
-
Pētījumi liecinanikotīnamīda ribosīdsuztura bagātinātāji droši paaugstina NAD+ līmeni pusmūža{1}}un vecākiem pieaugušajiem. NR darbojas labāk nekā NMN (cits izplatīts prekursors), palielinot NAD+ līmeni, jo šūnas to absorbē efektīvāk.
Populāri tagi: nikotīnamīda ribosīda tabletes, piegādātāji, ražotāji, rūpnīca, vairumtirdzniecība, pirkt, cena, vairumā, pārdošanai