Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. ir viens no pieredzējušākajiem l-sulforaphane cas 142825-10-3 ražotājiem un piegādātājiem Ķīnā. Laipni lūdzam vairumtirdzniecībā augstas kvalitātes l-sulforaphane cas 142825-10-3 pārdošanai šeit no mūsu rūpnīcas. Ir pieejams labs serviss un saprātīga cena.
L-sulforfāns, kas pazīstams arī kā sulforafāns vai sulforafāns, ir svarīgs izotiocianāta savienojums, un tas plaši sastopams krustziežu dārzeņos, piemēram, brokoļos, kāpostos, redīsos utt. Istabas temperatūrā tas parasti izskatās kā gaiši dzeltens vai brūns šķidrums, un īpašā krāsa var nedaudz atšķirties atkarībā no tā tīrības un uzglabāšanas apstākļiem. Tam ir laba lipofilitāte un tas nešķīst ūdenī, bet labi šķīst organiskos šķīdinātājos, piemēram, metanolā, etanolā, DMSO, dihlormetānā, acetonitrilā utt. Šī šķīdība padara to viegli lietojamu ķīmiskajā analīzē un bioloģiskajos eksperimentos. Blīvums ir 1,2 g/cm³, kas norāda uz mēreniem starpmolekulāriem spēkiem, ne viegliem, ne smagiem. Tā viršanas temperatūra ir salīdzinoši augsta, sasniedzot 368,2 grādus, kas nozīmē, ka tā stabili pastāv šķidrā veidā istabas temperatūrā un nav viegli gaistoša. Tomēr augstas temperatūras apstākļos tas var sadalīties, tāpēc uzglabāšanas un lietošanas laikā ir svarīgi izvairīties no augstas temperatūras vides. Bioloģijas zinātnē to parasti izmanto kā atvasinātu reaģentu hromatogrāfiskai un masas spektrometrijas analīzei, lai uzlabotu noteikšanas jutīgumu un izšķirtspēju. Lauksaimniecības jomā to izmanto kā fungicīdu augu slimību profilaksei un kontrolei. Medicīnas jomā tas ir saņēmis plašu uzmanību, jo tas ir spēcīgs antioksidants un pretvēža iedarbība, un tas tiek uzskatīts par potenciālu pretvēža zāļu un veselīgas pārtikas sastāvdaļu.

|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
Mums L{0}}Sulforaphan ir dažas acīmredzamas priekšrocības:
1. Veicināt aknu un plaušu detoksikāciju
2. Uzlabojiet izziņu un uzlabojiet smadzenes
3. Palīdziet organismam ražot pret-vēža savienojumus
4. Atbalstīt veselīgu sirds darbību
5. Kā Nrf2 aktivators aktivizē antioksidantu grupu
6. Veicināt vielmaiņu un palīdzēt zaudēt svaru
7. Palēnināt novecošanos, aktivizējot karstuma šoka proteīnu
8. Uzlabot aknu darbību
9. Samaziniet iekaisumu un sāpes
10. Apturiet un apturiet matu izkrišanu.

L-sulforfāns(saīsināts kā SFN) ir dabā sastopams izotiocianāta savienojums, ko galvenokārt iegūst no glikozinolātiem krustziežu dārzeņos, piemēram, brokoļos, kāpostos un ziedkāpostos, kas tiek fermentēti vai ķīmiski hidrolizēti, veidojot glikozinolātus. Kopš atklāšanas 1990. gados SFN ir parādījis lielu potenciālu vēža profilaksē, antioksidantu, pretiekaisuma, neiroprotektīvo, vielmaiņas regulēšanas un citās jomās, pateicoties tās unikālajai ķīmiskajai struktūrai un plašajai bioloģiskajai aktivitātei.
SFN var izraisīt citohroma P450 enzīmu (piemēram, CYP1A1/1A2) ekspresiju, paātrināt pirmskancerogēnu, piemēram, policiklisko aromātisko ogļūdeņražu (PAH) un heterociklisko amīnu (HCA) metabolisko inaktivāciju un samazināt DNS adduktu veidošanos. Piemēram, eksperiments ar dzīvniekiem parādīja, ka SFN pirmapstrāde var samazināt benzo [a] pirēna izraisīta plaušu vēža sastopamību par 60%. SFN aktivizē šūnu cikla kontrolpunkta proteīnus (piemēram, p21, p27), inhibē ciklīna CDK kompleksa aktivitāti un izraisa audzēja šūnu stagnāciju G1/S vai G2/M fāzē, tādējādi kavējot proliferāciju.


In vitro pētījumi ir parādījuši, ka SFN (10-20 μM) var samazināt S fāzes šūnu īpatsvaru krūts vēža šūnu līnijā MCF-7 no 45% līdz 20%. SFN var pārregulēt pro apoptotisko proteīnu (piemēram, Bax, Bak) ekspresiju, pazemināt antiapoptotisko proteīnu (piemēram, Bcl-2, Bcl xL) līmeni, aktivizēt kaspāzes kaskādes reakciju un izraisīt audzēja šūnu apoptozi. Tikmēr tas var arī aktivizēt autofagiju, kavējot mTOR ceļu, vēl vairāk attīrot bojātos organellus. Prostatas vēža šūnu līnijā PC-3 SFN (15 μM) ārstēšana 24 stundas var izraisīt apoptozi 40% šūnu. SFN var kavēt audzēja šūnu invāziju un bazālās membrānas degradāciju, samazinot matricas metaloproteināžu (MMP-2/9) ekspresiju.
SFN var palielināt intracelulāro GSH līmeni (paaugstinot - GCS ekspresiju) un tieši neitralizēt ROS (piemēram, superoksīda anjonus un ūdeņraža peroksīdu). Neironu šūnās SFN (5 μM) pirmapstrāde var samazināt H2O2 izraisīto ROS līmeni par 50%. SFN samazina polinepiesātināto taukskābju peroksidācijas produktu (piemēram, MDA) veidošanos, pārregulējot SOD un CAT aktivitātes. Aterosklerozes modelī SFN (2 mg/kg/d) var samazināt MDA saturu aortā par 40%.


SFN samazina iekaisumu, inhibējot NF - κ B un MAPK ceļus, samazinot pro-iekaisuma citokīnu (piemēram, TNF -, IL-6, IL-1) un ķīmokīnu (piemēram, MCP-1, IL-8) ekspresiju. SFN var bloķēt I κ B kināzes (IKK) kompleksa aktivitāti, novērst I κ B degradāciju un tādējādi kavēt NF - κ B kodola translokāciju. Makrofāgos SFN (10 μM) var samazināt LPS inducēto TNF sekrēciju par 70%. SFN samazina nobriedušu IL-1 un IL-18 sekrēciju, kavējot NLRP3 montāžu un kaspāzes-1 aktivāciju. Podagras modelī SFN (50 mg/kg) var ievērojami samazināt IL-1 līmeni locītavu šķidrumā un mazināt iekaisuma sāpes.
SFN aizsargā neironus, izmantojot dažādus mehānismus, un aizkavē neirodeģeneratīvo slimību, piemēram, Alcheimera slimības (AD) un Parkinsona slimības (PD), progresēšanu. SFN var aktivizēt Nrf2 / ARE ceļu, uzlabot mikroglia fagocītiskās klīrensa spēju pret A, vienlaikus kavējot A prekursoru proteīna (APP) apstrādi un pārmērīgu tau proteīna fosforilēšanos. AD modeļa pelēm SFN (2 mg/kg/d) var samazināt A plāksnīšu skaitu hipokampā par 50%.


SFN atvieglo MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridīna) izraisītos dopamīnerģiskos neironu bojājumus, pārregulējot Nrf2 un hēma oksigenāzes-1 (HO-1) ekspresiju. PD modelī SFN (5 mg/kg/d) var palielināt dopamīnerģisko neironu izdzīvošanas rādītājus melnajā substantijā par 40%. SFN var veicināt neiroģenēzi un sinapses veidošanos, regulējot ar sinaptisko plastiskumu saistīto proteīnu, piemēram, BDNF un Synapsin I, ekspresiju, tādējādi uzlabojot mācīšanās un atmiņas spējas.
SFN var uzlabot glikozes uzņemšanu un izmantošanu skeleta muskuļos un aknās, aktivizējot AMPK un Nrf2 ceļus, vienlaikus kavējot aknu glikoneoģenēzi. SFN var veicināt balto taukaudu brūnināšanu, palielināt termogēno gēnu, piemēram, UCP1 un PGC-1, ekspresiju, tādējādi uzlabojot ar aptaukošanos saistītos vielmaiņas traucējumus. Augsta tauku satura diētas izraisītām aptaukošanās pelēm SFN (0,5 mg/kg/d) samazināja svara pieaugumu par 30% un glikozes līmeni tukšā dūšā par 25%. SFN samazina IL-1 - izraisīto beta šūnu apoptozi, inhibējot NLRP3 iekaisuma aktivāciju.


2. tipa diabēta modelī SFN (1 mg/kg/d) var būtiski uzlabot glikozes toleranci un palielināt insulīna sekrēciju. SFN samazina aterosklerozes un kardiovaskulāru notikumu risku, pateicoties antioksidācijai, pretiekaisuma un lipīdu metabolisma regulēšanai. SFN var bloķēt PDGF izraisītu VSMC proliferāciju un migrāciju, novēršot asinsvadu stenozi. Balona traumu modelī lokāla SFN (10 μM) lietošana var samazināt neointimālo audu biezumu par 50%. SFN uzlabo vazodilatācijas spēju, regulējot eNOS ekspresiju un NO veidošanos. Perorāla SFN (3 mg/d) 8 nedēļas var palielināt asins plūsmas izraisītu vazodilatāciju (FMD) par 20% pacientiem ar hipertensiju.

L-Rutku sulforafāns galvenokārt atrodams krustziežu dārzeņos, piemēram, brokoļos un ziedkāpostos, un tas ir viens no glikozinolātu produktiem, ko šajos augos hidrolizē mirozināze. Tomēr laboratorijā L-sulforafānu parasti iegūst, izmantojot ķīmiskās sintēzes metodes, kas bieži vien simulē vai apiet dabiskos transformācijas procesus organismos.
Pirmais sintēzes ceļš: hidrolīze, kuras pamatā ir glikozinolāta analogi
1. Glikozinolāta analogu sintēze:
Pirmkārt, ir nepieciešams sintezēt glikozinolāta analogu, kuram vajadzētu saturēt tiola grupas un glikozinolāta struktūru, kas nepieciešama L-glikozinolāta prekursoram.
Šis solis var ietvert vairākas organiskās sintēzes reakcijas, piemēram, glikozilāciju, tiogenēšanu utt., bet specifiskās reakcijas detaļas atšķiras atkarībā no savienojuma struktūras.
2. Hidrolīzes reakcija:
Piemērotos apstākļos (piemēram, skābā vidē, enzīmu katalīzē utt.) sintezētie glikozinolāta analogi tiek hidrolizēti, lai atbrīvotos.L-sulforfāns.
Ķīmiskos vienādojumus ir grūti dot tieši, jo tas ir sarežģīts bioloģiskās simulācijas process, kas ietver vairākus starpproduktus un reakcijas posmus.

2. sintēzes ceļš: tiešās sintēzes metode
Izvēlieties izejmateriālu, kas satur atbilstošas funkcionālās grupas, piemēram, savienojumus, kas satur halogēnus (piemēram, hloru, bromu) un karbonskābes esterus vai spirtus.
Tiolēšanas reakcija:
Aizstāt halogēna atomus izejmateriālā ar tiola grupām. Tas parasti prasa tioreaģentu (piemēram, tiolu, tiofenolu, tiokarboksilātu utt.) izmantošanu sārmainos apstākļos.
Pieņemot ķīmisko vienādojumu:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=atbilstoša alkilgrupa)
Uzmanību: faktiskajai reakcijai var būt nepieciešami sarežģītāki katalizatori un apstākļi, un tiolēšanas reaģentu un reakcijas apstākļu izvēlei ir būtiska ietekme uz produkta iznākumu un tīrību.
Tiogrupu oksidēšana līdz sulfonilgrupām (SOCH3), iespējams, nav nepieciešama tiešā L- sulforafāna sintēzē, jo L- sulforafāns tieši nesatur sulfonilgrupas. Tomēr, lai izveidotu līdzīgas sēra skābekļa struktūras, ir iespējams apsvērt oksidēšanai izmantot tādus oksidētājus kā ūdeņraža peroksīds, pereetiķskābe utt.
Pieņemot ķīmisko vienādojumu (piezīme: tas nav tiešs L-sulforafāna sintēzes solis):
R-SH+Oksidētājs → R-SOCH3+blakusprodukts
Šis ir būtisks solis L-sulforafāna sintēzē. Tā kā parastos apstākļos ir grūti tieši konstruēt izotiocianātu grupas (NCS), netiešai sintēzei var būt nepieciešama virkne sarežģītu reakciju.
Viena no iespējamām metodēm ir vispirms pārveidot tiogrupas tiokarbonskābes esteros vai tioamīdos un pēc tam veidot izotiocianātu grupas, izmantojot īpašas konversijas reakcijas, piemēram, pārkārtošanos, elimināciju utt.
Pieņemot ķīmiskos vienādojumus (ļoti vienkāršotus un hipotētiskus):
R-SH → [sarežģītu reakciju virkne] → R-NCS
Augstas -tīrības pakāpes L-sulforafāna iegūšana, izmantojot piemērotas atdalīšanas un attīrīšanas metodes, piemēram, destilāciju, kristalizāciju, hromatogrāfisku atdalīšanu utt.

1994. gadā pirmo reizi tika atklāts NRF2, transkripcijas faktors, kas ir jutīgs pret redoksreakciju šūnās. Aktivizētajam Nrf2 ir svarīga loma šūnu aizsardzības aizsardzībā, piemēram, kanceroģenēzes un antioksidācijas kavēšanā. Sulforafāns var aktivizēt NRF2, aktivizēt cilvēka pašaizsardzības{6}}mehānismu un pilnībā aktivizēt ķermeņa imūnās aizsardzības līniju. 2016. gadā Ķīnas Zinātņu akadēmijas Biofizikas institūta profesors Liu Guanghui atklāja, ka antioksidantu NRF2 signāla ceļš ir agrīnas novecošanās sindroma virzītājspēks, nodrošinot jaunus mērķus un stratēģijas novecošanās aizkavēšanai un ar novecošanu saistītu slimību profilaksei.
Arvien vairāk pētījumu ir pierādījuši, ka sulforafāns var aktivizēt pret-novecošanās signāla faktoru Nrf2 cilvēka šūnās, veicināt vairāk nekā 200 gēnu ekspresiju aknu II fāzes detoksikācijas enzīmu un antioksidantu enzīmu, piemēram, glutationa-S-transferāzei, katalāzei, superoksīda dismutāzei (N-novecošanās reductas 6}1} faktoriem un ievērojami uzlabo aknu detoksikācijas funkciju, tai ir spēcīga antioksidanta aktivitāte (NRF2/ARE līdz šim ir vissvarīgākais antioksidanta stresa ceļš) un pretiekaisuma darbība. Tas var arī pretoties novecošanai, fotonovecošanai un samazināt slimību rašanos.
Turpmākajos pētījumos tika pierādīts, ka sulforafāns ir visspēcīgākais barības vielu genoma aktivators cilvēka šūnu aizsardzības sistēmā. Epiģenētika liecina, ka tas ir saistīts ar nesabalansētu uzturu, pārmērīgu vai mazu fizisko slodzi, sliktu dzīvesveidu, smēķēšanu, dzeršanu, vides piesārņojumu, saules iedarbību, starojumu utt. Šie faktori galu galā novedīs pie pārmērīga brīvo radikāļu, ko ražo cilvēka ķermenis. Cilvēka ķermenis sastāv no vairāk nekā 60 triljoniem šūnu, kas stundā var radīt 10 miljardus brīvo radikāļu, 1 miljonu brīvo radikāļu var ražot, smēķējot cigareti, un 10 miljonus brīvo radikāļu var radīt, ēdot ceptu pārtiku.
Bieži uzdotie jautājumi
Kāpēc sulforafāns tiek uzskatīts par "biosensoru", nevis vienkāršu antioksidantu starp daudziem Nrf2 aktivatoriem?
+
-
Tas tieši neitralizē brīvos radikāļus, bet drīzāk "izraisa" pašas šūnas Nrf2 aizsardzības sistēmas visaptverošu aktivizēšanu, modificējot specifiskus cisteīna atlikumus uz Keap1 proteīna, uzsākot simtiem aizsargājošu proteīnu sintēzi, tostarp antioksidantu enzīmus un detoksikācijas enzīmus. Tas ir inteliģents un sistemātisks šūnu stresa adaptācijas regulators.
Vai tā potenciālais labums smadzenēm darbojas tieši pāri asins{0}}smadzeņu barjerai vai netieši caur zarnu smadzeņu asi?
+
-
Esošie pierādījumi atbalsta netiešos mehānismus kā galveno mehānismu. Tas var būtiski mainīt zarnu mikrobiotas sastāvu (piemēram, palielināt butirātu ražojošās baktērijas) un samazināt sistēmisko iekaisumu. Signālmolekulas, ko rada šīs zarnu un sistēmiskās izmaiņas, piemēram, butirāts, var ietekmēt smadzenes un iedarboties neiroprotektīvi, un tiešās asins-smadzeņu barjeras iekļūšanas daļa var būt zema.
Kāpēc tai ir unikāla pozīcija vēža profilakses pētījumos, uzsverot "epiģenētisko regulējumu", nevis tikai šūnu nogalināšanu?
+
-
Tas var inhibēt histona dezacetilāzi (HDAC), atslābināt DNS saķeršanos un veicināt audzēja supresoru gēnu ekspresiju. Šī "epiģenētiskā pārprogrammēšana" var mainīt vēža šūnu neparasto epiģenētisko stāvokli agrīnās veidošanās stadijās, novirzot tās atpakaļ uz normālu diferenciācijas ceļu, un tā pieder pie dziļas un profilaktiskas gēnu regulēšanas iejaukšanās.
Populāri tagi: l-sulforaphane cas 142825-10-3, piegādātāji, ražotāji, rūpnīca, vairumtirdzniecība, pirkt, cena, lielapjoma, pārdošana




